Синапсы Хебба

Тем не менее ключевое положение теории Павлова/Скиннера об ассоциативном механизме научения (т. е. о главной роли регулярного сочетания двух тесно сближенных во времени событий, например звонка или нажатия на рычаг с получением корма) было положено в основу концепции научения и несколько десятилетий занимало ведущее место в англо-американских, советских и восточноевропейских традициях (в Западной Европе, где процветали иные научные школы, его роль была гораздо скромнее.) Больше того, понятие ассоциации, вначале чисто психологическое, под пером Доналда Хебба стало уже и нейробиологическим, а книга этого автора «Организация поведения», вышедшая в 1949 году, содержала четкое обоснование клеточного, нейронного варианта ассоциационизма.

Аргументация Хебба сводилась к следующему. Рассмотрим классический павловский рефлекс при обучении собак выделять слюну на звонок. Предположим, что зрительные и обонятельные рецепторы получают сигналы о виде и запахе пищи и передают их дальше по зрительным и обонятельным путям. Эти сигналы через синаптические соединения доходят наконец до специфических нейронов коры. Сигналы от этих нейронов в свою очередь достигают слюнных желез и вызывают слюноотделение. Это, в сущности, такая же рефлекторная дуга, как в случае коленного рефлекса, хотя она значительно сложнее. Но Хебб предположил, что на эти специфические нейроны поступают сигналы не только от зрительной системы, но и от других систем, например от слуховой, с которой те же нейроны образуют слабые, даже нефункционирующие синапсы. Для активации нейронов коры одних только слуховых сигналов может быть недостаточно. Теперь представим себе, что случится, если непосредственно перед кормлением прозвучит звонок. Звуковой и зрительный сигналы поступят на нейроны коры более или менее одновременно. Для активации этих нейронов достаточно зрительного сигнала, но, по мысли Хебба, при частом сочетании обоих сигналов нейроны активируются в такой степени, что у них начинают функционировать и синапсы от слуховой системы. В конце концов нейрон реагирует уже и на один только слуховой сигнал, что вызывает слюноотделение.

rose61.gif

Рис. 6.1. Синапсы Хебба. Согласно Хеббу, следы памяти могут формироваться путем модификации синапсов. На этой схеме показано, как два нейрона образуют синапсы на третьем. Сначала (I), когда активен нижний (темный) синапс, происходит возбуждение третьего нейрона, которое не может быть вызвано через слишком слабый верхний (светлый) синапс. Однако при одновременном воздействии обоих синапсов (II) третий нейрон тоже возбуждается и в нем происходит ряд последовательных биохимических процессов, которые усиливают прежде слабый верхний синапс. В результате (III) верхний синапс приобретает способность сам по себе вызывать реакцию третьего нейрона.

Такое усиление функции синапса могло бы быть результатом биохимической модификации его структуры, изменения электрического потенциала или простым следствием роста. (Разумеется, всегда следует помнить, что, хотя условно говорят об «одном» нейроне, «одном» синапсе и т. д., на самом деле в этот процесс, вероятно, вовлечены сотни нейронов и несколько сотен тысяч синапсов, поскольку число их на один нейрон может достигать тысяч. В обучении даже простой задаче могут участвовать целые клеточные популяции.)

Вот собственные слова Хебба (и его же курсив):

Предположим, что постоянная или повторяющаяся реверберация возбуждения (его «отзвук») вызывает в клетках долговременные изменения, которые усиливают стабильность такого процесса. Это предположение можно точно сформулировать следующим образом: «Если аксон клетки А расположен достаточно близко, чтобы возбудить клетку Б, и постоянно или многократно участвует в активации последней, то в одной или обеих клетках происходят процессы роста или обменные изменения, в результате которых усиливается активирующее действие клетки А на клетку Б».

Согласно наиболее очевидному и, я полагаю, самому правдоподобному предположению о способе усиления возбуждающего действия одной клетки на другую, синаптические соединения разрастаются и увеличивают площадь контакта между пресинаптическим аксоном и постсинаптической клеткой. Разумеется, прямых доказательств правильности такого предположения нет. Однако по целому ряду соображений гипотеза о росте синапсов выглядит вполне приемлемой [8].

Весь этот процесс схематически представлен на рис. 6.1. Мысль Хебба была не нова (я думаю, ни одну научную идею нельзя считать совершенно новой). Предположения такого рода можно найти в работах великого испанского нейроанатома Рамон-и-Кахала, относящихся к началу нынешнего века. Наиболее дотошные молодые специалисты, интересующиеся вопросами приоритета ссылаются даже на статью итальянца Эудженио Танци, опубликованную в 1893 году [9] (другой вопрос, кто из цитирующих эту работу читал ее). Танци был истинным провидцем; в те времена, когда многие еще не признавали нейроны обособленными клетками мозга, он рассуждал следующим образом: Вероятно, каждое отображение чего-либо в мозгу сразу же вызывает функциональную гипертрофию протоплазматических выростов и аксонов; молекулярные вибрации усиливаются и распространяются, изменяя форму дендритов; таким образом, при благоприятных обстоятельствах возникают, а потом и сохраняются новые выросты и ответвления... Каждый последующий эпизод одного и того же акта сознания в форме воспоминания, фантазии или идентичного повторения усиливает мнемонический потенциал, поскольку ведет к формированию новых впечатлений, которые заменяют или дополняют существовавшие ранее... При этом на смену первичным кратковременным связям между нейронами в конце концов приходят стабильные функциональные объединения клеток... Этот прогрессирующий процесс функциональной гипертрофии приводит к более или менее стойкому увеличению разветвленных отростков, соединяющих нервные элементы [9].

Идеи Хебба были высказаны в то время, когда стала уже появляться возможность их экспериментальной проверки, поэтому сразу же после выхода его книги «синапсы Хебба» и «хеббовы правила ассоциации» послужили, как отмечалось в главе 4, исходным материалом для построения моделей и теорий памяти. Большинство из нас, ведущих экспериментальные исследования памяти, полагает, что механизмы вроде постулированных Хеббом действительно должны существовать; трудность состоит в том, чтобы подтвердить это и выяснить, как именно происходят биохимические, физиологические и структурные изменения.

В модели Хебба очень привлекает, то что она (как считали его современники и до сих пор считают многие исследователи) предлагает способ прямого «перевода» поведенческого аспекта ассоциации (классического обусловливания) на язык нервных механизмов. Она объясняет видовые различия в способностях к научению, так как, согласно ее центральному постулату, для усиления функции синапсов необходимы по крайней мере потенциальные синаптические связи (в приведенном выше примере из павловских опытов — связи между нейронами, получающими слуховые сигналы, и нейронами, запускающими слюноотделение). Это существенно ограничивает возможности формирования любой специфической ассоциации. Не исключено, что у моих цыплят не было таких потенциальных связей между нервными клетками, реагирующими на электрическое раздражение ноги, и клетками, «запрещающими» клевать тот или иной предмет.

Назад к организму

При всей популярности ассоциаций среди психологов-теоретиков, разработчиков моделей и нейробиологов-экспериментаторов они не могут быть единственным механизмом памяти, на что уже в двадцатых годах указывали многие критики теорий Павлова и Скиннера. Например, по теории Скиннера крысы должны осваивать лабиринт, запоминая последовательные повороты (сначала налево, потом направо и т. д.) как звенья в цепи стимулов и реакций. Однако перестраивая лабиринт или изменяя в нем ориентиры, нетрудно было показать, что стратегия животных не столь примитивна. После нескольких тренировок в их мозгу формировалось нечто вроде цельного общего представления об устройстве лабиринта — если угодно, его карта. Поэтому в какую бы его часть ни помещали животное, оно быстро догадывалось, где должна находиться приманка, и выбирало самый короткий путь к ней, не испытывая большого замешательства в связи с перестройкой лабиринта. В процессе обучения животные вырабатывают определенные стратегии и формируют концепции. Для понимания таких механизмов недостаточно изучать лишь последовательность ассоциаций «стимул—реакция» и применять положительное или отрицательное подкрепление.

В двадцатые и тридцатые годы этот более широкий взгляд на механизмы поведения животных послужил основой для создания школы гештаяьтпсихологии, получившей особое развитие в Германии и Австрии. Если Скиннер и Павлов были редукционистами, то гештальтисты исходили из идей холизма. Прототипом их экспериментов по обучению животных стали опыты, проводившиеся Вольфгангом Кёлером на шимпанзе. Обезьяну помещали в клетку, откуда она видела банан, но не могла дотянуться до него; в клетке имелись две палки, каждая из которых была слишком короткой, чтобы с ее помощью достать банан. Обезьяна должна была догадаться, что для получения корма следует соединить две палки в одну. Кёлер и гештальтисты полагали, что решение этой задачи свидетельствует о творческом, концептуальном мышлении шимпанзе, а не просто о способности объединять длинные цепи стимулов и реакций [10]. Это альтернативное направление в сочетании с идеями генетической эпистемологии, которые в те же годы развивал швейцарский психолог Жан Пиаже, составило серьезную конкуренцию ассоциационизму, особенно в Западной Европе. Конкуренция еще больше усилилась в связи с повышенным интересом английских и других европейских исследователей к изучению поведения животных в условиях более естественных, чем те, которые существуют в искусственно ограниченном пространстве лабораторных клеток и лабиринтов. Это направление, получившее название этологии, вскоре начало заново открывать все разнообразие поведения животных, которому не было места в экспериментах Скиннера и Павлова и которое редукционизм пытался изгнать из своих построений [11].

Именно это различие дало повод (кажется, Бертрану Расселу) заметить, что разница между немецкими и американскими крысами состоит в том, что в Америке животные снуют, обучаясь методом проб и ошибок, а в Германии сначала сидят и обдумывают свои действия. Между прочим, гештальтисты проявляли еще меньше интереса, чем другие школы добиологической психологии, к физиологическим процессам, происходящим в мозгу у их мыслящих обезьян.

Вот почему я берусь утверждать, что нейробиологи, занимающиеся памятью и научением, получили в наследство от того периода экспериментальной психологии (если не считать идей Хебба) не теоретические построения, не накопленные с таким трудом феноменологические данные и не разработанные до мельчайших деталей процедуры обусловливания и подкрепления. Если бы александрийский пожар уничтожил тысячи метров библиотечных полок с хранившимся на них архивом бихевиористских и павловских журналов за двадцатые — шестидесятые годы, то, я убежден, мы утратили бы в основном материалы, представляющие только исторический интерес. При всем внимании Павлова и Скиннера к теории их влияние еще сказывается лишь на методических подходах: еще несколько лет назад почти во всех экспериментально-психологических лабораториях использовали ящики Скиннера, а также некоторые модели классического обусловливания (но теперь и они выходят из употребления, уступая место опытам с задачами, требующими более четкого проявления познавательных способностей и создания «внутренних карт», о чем речь пойдет позже).

Если бы меня попросили указать наиболее важный поворотный момент в истории американских исследований по проблеме научения, я без колебания назвал бы эксперименты, проводившиеся Джоном Гарсиа в конце пятидесятых — начале шестидесятых годов. Гарсиа заинтересовался «боязнью приманки» — феноменом, хорошо известным каждому, кто когда-нибудь пытался избавиться от нашествия мышей с помощью отравленных приманок или ловушек. Если животное найдет отравленный корм и съест его, а потом будет несколько часов, чувствовать себя больным, то в дальнейшем оно не станет брать приманку. Если данный вид пищи знаком животному, но встретился ему в необычном месте, оно будет избегать кормиться в этом месте. Если же необычный (по вкусу или виду) корм был найден в знакомом месте, животное вообще перестает брать такой корм, где бы он ни оказался. Гарсиа смоделировал боязнь приманки экспериментально. Он использовал безвредный корм, но либо предлагал его в непривычном месте, либо придавал ему необычную окраску, а затем вызывал у животных болезненное состояние, вводя в желудок небольшое количество хлористого лития; это вызывало такие же ощущения, как при легком отравлении приманкой, и они сохранялись в течение трех часов. После нормализации состояния эти животные избегали брать корм необычного цвета или в новом месте; у них явно создавалась ассоциация между поеданием такой пищи и последующими болезненными ощущениями. (Сходное явление известно и у человека: при проведении химиотерапии в условиях стационара у больных нередко развивается отвращение к больничной пище [Первые исследования Гарсиа финансировало военно-морское ведомство США, интересовавшееся тем, как влияет на аппетит облучение (например, после ядерных взрывов); его влияние сходно с действием химио- или радиотерапии.]) [12].

Описанное поведение настолько знакомо всем, кто работал с животными (или с людьми), что можно было бы удивляться, почему оно вызвало такую растерянность у психологов — приверженцев ассоциационизма. Однако объясняется это довольно просто. Согласно обычным правилам классического и оперантного обусловливания, для выработки ассоциаций необходима достаточная близость во времени между условным и безусловным раздражителями. Условный стимул должен опережать появление безусловного не более чем на четверть секунды; очень коротким должен быть и интервал между действием животного и подкреплением при оперантном обусловливании, иначе ассоциация не установится. Однако при условнорефлекторном избегании пищи (так стали называть феномен Гарсиа) недомогание, т. е. отрицательное подкрепление, может появляться через несколько часов после кормежки. Ассоциационисты, как и следовало ожидать, всеми силами старались спасти свою теорию. Может быть, в то время, когда животные чувствовали себя плохо, формировалась ассоциация с неким остаточным ощущением вкуса пищи, находившейся в желудке? Однако этот аргумент не выдерживает критики, поскольку реакция избегания вырабатывается и по отношению к необычному месту, где была съедена обычная по вкусу пища.

Пару лет назад я невольно оказался вовлеченным в эти споры, когда разрабатывал вариант теста Гарсиа для цыплят. Я предлагал им смоченную водой зеленую бусину, которую, как я и ожидал, они энергично клевали. Через полчаса я вводил им хлористый литий, они слегка заболевали, потом выздоравливали, и спустя три часа им предъявлялась та же бусина. Разумеется, они не трогали ее, они уже знали, что «зеленая мокрая бусина» нехороша. Тогда я видоизменил план эксперимента и вместо влажной давал цыплятам сухую зеленую бусину. Они клевали ее, потом, как и раньше, заболевали и в последующем отвергали зеленую бусину, хотя продолжали клевать красную и хромированную. Очевидно, что в этом случае не могло идти речи о каком-то остаточном вкусе, который «ассоциировался» с болезненным состоянием. Возможно было только одно объяснение: у цыплят, впервые клевавших новую бусину, формировалось некое «представление» о зеленой бусине — «модель», которая удерживалась в мозгу по меньшей мере полчаса и в это время не сочеталась ни с приятным, ни с неприятным ощущением, была просто нейтральной. В последующем у них создавалась ассоциация (теоретически незаконная!) между этим возникшим ранее представлением о бусине и ощущением дискомфорта, что и заставляло их отвергать после этого зеленую бусину [13].

Хотя я не собирался участвовать в упомянутом споре об ассоциационизме, я не мог не видеть, размышляя о возможном значении моих экспериментов, что при всей ясности их результата он не укладывался ни в одну из простых ассоциативных концепций, основанных на условнорефлекторной теории Павлова и Скиннера с их особым упором на очень малый разрыв во времени между стимулом и реакцией. Правда, ассоциационисты могли выдвинуть тот аргумент (некоторые действительно прибегали к нему, когда я обсуждал с ними свои опыты), что запоминание связи между видом бусины и реакцией на нее объяснялось ассоциацией не между клеванием и вкусом, а между клеванием и зеленым цветом или, может быть, между формой и зеленым цветом бусины, и т. п.

Очевидно, можно придумать множество других подобных пар, и будет очень трудно опровергнуть такие гипотезы. Но все они не имеют отношения к сути ассоциативной теории. Если следовать представлениям Павлова и Скиннера, связываться должны не просто два свойства одного предмета (скажем, зеленая окраска с округлой формой), а либо свойство предмета с подкреплением, таким как приятный вкус или плохое самочувствие, либо действие животного (например, клевок) с его немедленным следствием (например, неприятным вкусом). Сказать, что цыплята связывают нейтральный акт — клевок — с каким-то предметом, одновременно зеленым и круглым, без какого-либо положительного или отрицательного подкрепления значит сказать лишь то, что животное, помнящее бусину, способно узнавать отдельные ее особенности, в том числе цвет и форму. В главе 11 я собираюсь показать, как наши собственные эксперименты подтверждают это, и вывести заключения, весьма отличные от тех, которые хотели бы сделать ассоциационисты.

Из всего сказанного можно извлечь трю урока. Во-первых, значение простых экспериментов нередко может оказаться значительно большим, чем ожидалось при их планировании. Во-вторых, как указывали многие философы науки, теории отмирают с трудом. В-третьих, у животных (даже однодневных цыплят) есть разные способы познания мира, поэтому наши теории должны быть достаточно широкими, чтобы охватывать все эти возможности. Нельзя говорить, что теория ассоциаций неверна — она просто не исчерпывает проблему.

Однако вместо того, чтобы дальше обсуждать все повороты и изгибы психологического теоретизирования по вопросам памяти, я хочу вернуться к ее биологическим аспектам. Я рассматриваю память как особую, весьма специализированную форму приспособления к среде, которое свойственно всем живым организмам. Для выяснения механизмов человеческой памяти я предложил изучать процессы научения и вспоминания у животных — кошек, собак, крыс, голубей или цыплят. Все это позвоночные с большим, сложно организованным мозгом. Связано ли наличие памяти с большими размерами мозга, или животные с гораздо проще устроенной нервной системой тоже могут обучаться и вспоминать? Обучаются ли какие-то животные лучше других, и если так, то нет ли в их мозгу некой специализированной структуры или особых биохимических и физиологических механизмов, отсутствующих у видов, менее способных к этому? Ответы на эти вопросы, возможно, прольют свет на механизмы памяти, так как помогут выяснить, какие свойства мозга необходимы для ее формирования и проявления. В связи с этим нам полезно будет рассмотреть эволюцию памяти и формы, которые она может принимать у животных с менее развитой и не столь сложной, как у позвоночных, нервной системой и даже у организмов, вовсе ее лишенных. Этому посвящена следующая глава.


Разделы:Скорочтение - как читать быстрее | Онлайн тренинги по скорочтению. Пошаговый курс для освоения навыка быстрого чтения | Проговаривание слов и увеличение скорости чтения | Угол зрения - возможность научиться читать зиг-загом | Концентрация внимания - отключение посторонних шумов Медикаментозные усилители - как повысить концентрирующую способность мозга | Запоминание - Как читать, запоминать и не забывать | Курс скорочтения - для самых занятых | Статьи | Книги и программы для скачивания | Иностранный язык | Развитие памяти | Набор текстов десятью пальцами | Медикаментозное улучшение мозгов | Обратная связь